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Le cholestérol

Cholestérol : Tueur silencieux ou témoin innocent ?
 

 

Extrait du journal « Enquêtes de santé N°6 »


Pour tous, le cholestérol est l’ennemi à abattre : il bouche les artères et est responsable de maladies cardio-vasculaires. Alors, il faut absolument le baisser, le plus possible : des médicaments sont là pour ça. Le marché est juteux.... Mais si tout ça c’était faux ?


C’est terrible, s’alarme la Fédération française de cardiologie, FFC, « nous sommes nombreux à avoir un taux de cholestérol trop élevé : près de 20 % de la population adulte, soit près de 10 millions de Français, ont un excès de cholestérol ». En moyenne 2,3 g/l de sang. Or, « le taux idéal est de 2g/l ». 
Le discours, on le connaît très bien, par coeur même....
C’est terrible parce que voilà ce qui nous attend, dit-elle : « le cholestérol est un tueur « silencieux » qui encrasse nos artères, il se cache pendant des années et, tout d’un coup, il fait parler de lui et peut provoquer l’arrêt brutal de notre coeur »...
Dans sa plaquette, la FFC n’oublie pas de rappeler l’importance de « bouger son corps tous les jours » et de ne pas le « surcharger
avec une alimentation trop riche » en priorité, et « si nécessaire », l’existence de « médicaments efficaces et bien tolérés ». Les statines... Nous allons avoir l’occasion de parler de leur « efficacité » et de leur « bonne tolérance »...


Voilà ce qu’on entend à longueur de temps, de visite médicale, d’analyse sanguine, de publicités (pour ceux qui regardent la télé) qui vantent les produits anti-cholestérol.
Pour tous et par tous, la traque est ouverte à ce « tueur silencieux » qu’est le cholestérol.
Certes « le taux idéal est de 2 g/l de sang », mais afin d’être bien sûr d’éliminer ce terrible tueur en série, le propos s’est généralisé pour certains à : « plus c’est bas, mieux c’est ».
Un propos général, un assènement quotidien qui nous empêcherait
presque d’entendre un son de cloche, pardonnez l’expression, bien différent...
Une nouvelle fois, nous n’allons pas faire comme tout le monde. Nous allons en effet sortir du discours ambiant qui semble unanime, mais pourtant sujet à controverse.

Que disent les voix (de médecins, de professeurs et de scientifiques) qui s’élèvent contre la « théorie du cholestérol », ainsi qu’elle a été baptisée ?
Elle se demandent si le cholestérol, cette molécule si indispensable au bon fonctionnement de notre organisme et de notre cerveau (oui, nos neurones adorent ça aussi !) ne pourrait pas être que le « témoin innocent », pour reprendre les termes du Dr Michel de Lorgeril, cardiologue, d’un mode de vie délétère ? Il nous exposera en détail les tenants et aboutissants, selon lui, de ce « cholestérol delirium ».
Comme dans une enquête, ce n’est pas en éliminant le témoin que l’on arrêtera les voleurs...
Michel de Lorgeril n’est pas le seul médecin en France à remettre en cause cette « théorie du cholestérol » qui bouche les artères et qui provoque l’infarctus du myocarde. Partout dans le monde des voix s’élèvent la questionnant : un réseau international des sceptiques du cholestérol (Thincs : The International Network of Cholesterol Skeptics) regroupant scientifiques, physiciens, académiciens et écrivains scientifiques, s’est même créé.


Aux États-Unis, Edward R. Pinckney, rédacteur de quatre revues médicales, et ancien co-directeur du JAMA (Journal of the American Medical Association) a publié un livre avec son épouse
dès 1973 (« The cholesterol controversy » : « La controverse du cholestérol ») résumant « toutes les incohérences des concepts sur le cholestérol » où il décrit tous les facteurs qui influent sur le taux
sanguin de cholestérol chez les personnes en bonne santé et la difficulté d’obtenir des mesures fiables du cholestérol en raison des incertitudes inhérentes à son dosage : « le taux de cholestérol n’est que le reflet plutôt vague de nombreux problèmes de santé. Au pire, cela peut devenir la cause même du stress et de tout son cortège de maladies.

Modifier son mode de vie en fonction de ses résultats de prise de sang pourrait causer plus de tort que de bien ».
Les premières phrases du premier chapitre de son livre sont particulièrement parlantes : « Votre peur de mourir - si vous faites partie des nombreuses personnes qui partagent cette préoccupation morbide - a pu faire de vous une victime de la controverse sur
le cholestérol. Ainsi, si vous en êtes arrivés à croire que vous pouvez repousser la mort de cause cardio-vasculaire en modifiant votre taux de cholestérol, que ce soit au moyen de régimes ou de médicaments, vous suivez une idée qui n’est basée sur rien de solide. Au contraire, on vous a berné en tant que consommateur au nom d’intérêts commerciaux et de certaines associations pour la santé qui s’intéressent plus à votre portefeuille qu’à vous sauver la vie ».
Eh oui, le cholestérol, c’est encore une histoire de gros sous et son cortège indissociable de conflits d’intérêts...
Dans les revues scientifiques aussi, on s’interroge :
« Une méta-analyse d’études prospectives épidémiologiques a montré qu’il n’y avait aucune preuve pour conclure qu’une diète saturée en graisses est associée avec un risque accru de maladie cardio-vasculaire »,
Patty W. Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B. Hu, et Ronald M Krauss, « Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease », The American Journal Clinical of Nutrition, mars 2010. 2 Mars 2006, « The New England Journal of Medicine » :
« Malgré le développement toujours plus important des statines, capables de faire baisser nettement les taux de cholestérol, la maladie coronarienne reste la cause principale de mort dans les sociétés occidentales.
Même après avoir prescrit le médicament durant près de 20 ans, sans aucun bénéfice apparent, le cholestérol continue à être la cible de la maladie cardio-vasculaire... et les statines le traitement de choix ».
La question se pose en effet... comme nous le verrons en détail avec le Dr de Lorgeril.

L’étude de Framingham


La première étude à avoir permis d’analyser la relation entre la nutrition (les graisses animales), le cholestérol du sang et l’infarctus fut lancée en 1948. C’est la fameuse étude Framingham (Framingham Heart Study), du nom de la petite cité ouvrière, proche de Boston (Massachussetts), où elle a été conduite.
L’objectif de cette étude était « d’identifier les facteurs communs ou caractéristiques contribuant aux maladies cardio-vasculaires en suivant ses développements sur une longue période de temps dans un large groupe de participants qui n’avaient pas encore développé de symptômes manifestes de maladie cardio-vasculaire ou subi une crise cardiaque ou une attaque », est-il décrit sur le site de cette étude.
Les chercheurs ont pour cela recruté 5 209 hommes et femmes âgés de 30 à 62 ans et ont enregistré chez eux un certain nombre de paramètres du mode de vie (nutritionnels, entre autres), des mesures physiologiques (poids, tension artérielle) et des dosages biologiques avec notamment le cholestérol. Ces examens ont été répétés tous les deux ans.
Les premiers résultats sont tombés au début des années 1960 : « Ils
n’ont jamais été publiés », souligne le Dr Michel de Lorgeril, et pour cause... « les résultats n’étaient pas du tout à la hauteur de ce qui avait été espéré, c’est-à-dire la confirmation de la culpabilité du cholestérol et des habitudes alimentaires déplorables des Américains ». En effet, si pour certains facteurs comme le tabac, l’hypertension artérielle, il n’y eut aucun doute sur la force de l’association statistique avec l’infarctus, il n’en était pas de même pour les facteurs nutritionnels et le niveau de cholestérol. « En résumé, seuls les hommes jeunes (moins de 50 ans) voyaient leur cholestérol prédire, mais faiblement, leur risque d’infarctus. En vieillissant, l’association semblait s’inverser, et ceux qui avaient un cholestérol bas semblaient désavantagés en termes d’espérance de vie ».

Et le Dr de Lorgeril de conclure : « selon les données de Framingham, il n’y avait pas de relation nette entre le cholestérol et le risque d’infarctus chez les plus de 50 ans et les femmes. Impossible donc, de confirmer la culpabilité du cholestérol ».
En 1971, 1994, 2002 puis 2003, d’autres participants sont venus
étoffer cette étude toujours en cours. « Le suivi attentif de la population a conduit à l’identification des risques majeurs de maladies cardio-vasculaires - hypertension artérielle, taux élevé de cholestérol sanguin, tabagisme, obésité, diabètes, et inactivité physique – et de beaucoup d’informations de valeur sur les effets liés comme les triglycérides du sang et les niveaux de cholestérol HDL, l’âge, le genre, et les origines psychosociales », soulignent les investigateurs, qui étendent aujourd’hui leurs recherches à d’autres zones, comme le rôle des facteurs génétiques dans les maladies cardio-vasculaires.
En savoir plus : http://framinghamheartstudy.org/

Dr André GERNEZ

Selon le Dr André Gernez, « l’épidémiologie athéromateuse est la même que celle de la cancérisation générale, dont elle est une composante. Mêmes âges, mêmes prévalences, même progression ».
L’échec de toutes les procédures préventives, dont la plus spectaculaire est celle de Framingham, résulte d’un divorce amiable entre deux conceptions de l’origine de la lésion athéromateuse.
Celle du pathologiste qui la constate et la situe dans la tunique interne de l’artère (intima) et la considère comme de nature réactionnelle et métabolique. Et celle du cytologiste qui, l’analysant, la situe initialement dans la tunique moyenne de l’artère (média) et lui attribue une nature dysplasique.
Pour le Dr André Gernez, c’est la cytologie qui a raison. « Toutes les analyses modernes confirment son point du vue et celui-ci éclaire avec cohérence les divers paramètres pathogéniques de l’athéromatose ».
La lésion initiale est une tumeur myocytaire (relatif aux fibres musculaires), « à l’évidence maligne ».
La pathogénie athéromateuse est la même que celle qui conditionne toute autre cancérisation, continue le Dr Gernez. Elle procède soit d’une surcharge fonctionnelle prolongée d’origine sanguine, soit d’une surcharge fonctionnelle de nature artérielle, soit de facteurs adjuvants de la promotion cancéreuse.


Surcharge d’origine sanguine.
La media artérielle comporte des fibres élastiques qui absordent les variations de pression de l’ondée systolique et des fibres musculaires qui régularisent le débit sanguin dans les organes. Le potentiel de dilatation élastique de la paroi artérielle est limité.
Au-delà d’une pression sanguine de 170 mm Hg (millimètre de mercure, unité de mesure utilisée pour quantifier la pression artérielle), ce potentiel s’effondre et les fibres musculaires prennent en charge, en plus de leur rôle de régulation de l’irrigation des organes, la régulation des variations systoliques de pression. Cette suppléance constitue une surcharge fonctionnelle qui est permanente chez le sujet hypertendu.
Il en résulte une athérogenèse myocytaire d’autant plus rapide que l’hypertension est précoce ou d’une valeur élevée.
Si par contre elle s’instaure tardivement, son effet athérogène régresse.


Surcharge d’origine artérielle
Avec l’âge, la tunique moyenne de l’artère perd progressivement ses fibres élastiques. Cette perte d’élasticité reporte sur la musculeuse la totalité de la charge de la régulation sanguine des organes. Il en résulte une précarité athérogène de l’homéostasie vasculaire si la minoration des besoins d’irrigation des organes, qui survient avec l’âge, n’équilibre pas cette perte d’élasticité.


Facteurs dysplasiants
La cellule cancéreuse diffère de la cellule saine par trois particularités : son aptitude à vivre en anaérobie en raison de son métabolisme de type fermentatif, à effectuer ce métabolisme avec des enzymes de substitution et à être stimulée par les hormones spécifiques de la population cellulaire originelle ainsi que par l’hormone de croissance.
Tous les états favorisant ces particularités sont athérogènes comme ils sont cancérigènes pour les autres populations cellulaires.
L’hyperlipémie provoque une anoxie de la média, tout comme l’intoxication oxycarbonée. L’hyperglycémie (diabète tardif) peut également évoluer vers l’athéromathose, selon le Dr André Gernez. Côté enzymatique, la carence magnésienne est un facteur de promotion cancérigène. Quant aux hormones, si l’hormone de croissance est un facteur de néoplasie athéromateuse, son tarissement arrête son évolution de fait.
Comment prévenir et traiter la tumeur athéromateuse ? « La toxicité des anticancéreux usuels les excluant d’une procédure préventive large, il convient d’opter pour des cytostatiques (qui stoppent la prolifération des cellules) mineurs ». Parmi ceux-ci, « la colchicine est une substance cytostatique faible utilisée depuis un siècle sans effet retardé connu ». Elle est utilisée comme antalgique dans les crises de gouttes. Et le Dr Gernez de souligner que « l’athéromatose est rare chez les goutteux algiques », qui prennent donc de la colchicine...

Dr Michel de Lorgeril

Le Dr Michel de Lorgeril est cardiologue et chercheur au département des sciences de la vie du CNRS et à la Faculté de Médecine de Grenoble. Il est internationalement reconnu pour ses travaux sur l’infarctus du myocarde et les acides oméga-3.

Quel est le rôle du cholestérol ?
Le cholestérol est une molécule indispensable au fonctionnement de la majorité de nos organes, en particulier le cerveau. Il est apporté à notre corps par l’alimentation et il est également synthétisé par toutes nos cellules. Cette capacité de synthèse endogène est spécifique aux cellules animales : il n’y a en effet pas de cholestérol chez les plantes.
Sa synthèse est complexe et comporte une cyclisation multiple jalonnée de nombreuses étapes. L’abondance de cette synthèse montre que le cholestérol est absolument crucial pour notre physiologie et que maintenir un métabolisme du cholestérol normal conditionne non seulement la santé des individus, mais aussi la survie de l’espèce, puisque le cholestérol est indispensable à la reproduction sexuée.
C’est le foie qui est le principal producteur de cholestérol endogène destiné à assurer les besoins des cellules fortement consommatrices pour leurs besoins propres. Le foie est également, avec les intestins, le régulateur de l’utilisation du cholestérol exogène apporté par l’alimentation.
Le cholestérol est par exemple le précurseur des acides et sels biliaires, qui sont indispensables à la digestion des graisses et lipides, notamment les acides gras essentiels et plus particulièrement les oméga-3. Ce point est crucial car tout ce qui favorise l’absorption intestinale des lipides et donc des acides gras oméga-3 est favorable à notre santé, tandis que tout ce qui empêche cette absorption tend à aggraver nos déficits en oméga-3.
Le cholestérol est aussi le précurseur des hormones stéroïdes, parmi lesquelles figurent le cortisol, ainsi que les hormones sexuelles (progestérone, oestrogènes, testostérone), indispensables à la reproduction sexuée et donc à la perpétuation de l’espèce. Les hormones stéroïdes formées à partir du cholestérol, dans les glandes surrénales surtout, font partie des hormones du stress, qui conditionnent donc nos capacités à échapper aux dangers qui nous menacent et à survivre dans un environnement hostile. Nos réactions de survie face au stress, donc.
Enfin, le cholestérol est précurseur de la vitamine D, fondamentale pour notre système ostéoarticulaire et, par exemple, pour la prévention de l’ostéoporose.
Inversement, des anomalies du métabolisme du cholestérol entraînent certaines pathologies : calculs biliaires, insuffisance des fonctions hépatiques (liée à un effondrement des taux de cholestérol dans le sang).
Il existe une polémique interminable autour du fait qu’un faible taux de cholestérol augmenterait le risque de cancers.
Pour conclure, au-delà de son caractère indispensable en tant que précurseur d’hormones et de vitamines, le cholestérol est par lui-même une molécule très importante de la physiologie des membranes cellulaires. Il est, comme les autres lipides (les acides gras), un constituant structurant de ces membranes, notamment dans le cerveau. Le cholestérol est indispensable au bon fonctionnement des neurones car il est le principal constituant de la myéline, le tissu qui emballe et protège les nerfs, et assure la transmission des influx nerveux.

Quelle est la particularité du cholestérol du cerveau ?
Notre cerveau adore le cholestérol, qui est indispensable à son bon fonctionnement. Sa grande particularité, c’est qu’il fabrique lui-même son cholestérol et n’est pas dépendant du cholestérol alimentaire, ni de celui fabriqué par le foie pour être envoyé vers les autres organes demandeurs, via le système de transport des lipoprotéines. Les lipoprotéines sont en effet des molécules très grosses, qui ne peuvent pas franchir la barrière hémato-méningée, et n’atteignent ainsi pas le cerveau. Le cerveau se débrouille donc tout seul pour faire le cholestérol dont il a besoin et permettre le bon fonctionnement des neurones. En fait, il fabrique son cholestérol à partir de cellules très spécialisées appelées astrocytes.

Pour rappel, le squelette du cholestérol est fait d’atomes de carbone, oxygène et hydrogène constituant le reste de la molécule.
Question : où le cerveau trouve t-il ses atomes de carbone pour faire son cholestérol ? La réponse est passionnante. Des études récentes ont en effet montré qu’une source importante d’atomes de carbone pour la synthèse de cholestérol par le cerveau est l’acide alpha-linolénique, acide gras polysinsaturé qui fait partie des oméga-3. On pensait jusqu’ici que cet acide gras devait servir en priorité à faire du DHA (acide docosahexaénoïque), principal oméga-3 du cerveau, indispensable à son fonctionnement. Eh bien non, c’est la synthèse du cholestérol qui est privilégiée.
En fait, toutes les cellules de notre corps adorent l’acide alpha-linolélique, même les muscles. Il est donc immédiatement utilisé et les concentrations sanguines restent toujours très basses.
Pour appuyer l’argument que le cholestérol est une molécule fondamentale de notre cerveau, citons l’exemple d’une rare maladie génétique caractérisée par une anomalie de la synthèse du cholestérol : le syndrome de SLO (Smith-Lemli-Opitz). Parmi les graves pathologies caractérisant ce syndrome se trouve un retard mental proportionnel au défaut de synthèse du cholestérol par le cerveau.

Quand on voit l’importance vitale de cette molécule pour notre organisme, on comprend difficilement cette chasse sans merci qu’on lui fait…
Il n’existe en effet aucun argument scientifique en faveur du « plus c’est bas, mieux c’est ». C’est ce que j’appelle le cholestérol delirium. Focalisés sur cet unique « ennemi », dont on a fait un véritable tueur en série qu’il faut abattre absolument à coup de statines, on ne s’intéresse pas aux vrais facteurs pouvant conduire aux maladies cardio-vasculaires, aux véritables causes.
Non, le cholestérol ne provoque pas l’infarctus. Non, le cholestérol ne bouche pas les artères.
D’ailleurs, tous les essais cliniques testant les statines et publiés depuis la mise en place de la Nouvelle Règlementation des essais cliniques entre 2007 et 2008 (une règlementation internationale explicitement mise en place pour surveiller les manipulations malhonnêtes des résultats de ces essais) ont été négatifs. On peut citer les essais GISSI-HF, CORONA, AURORA, 4D, ENHANCE (voir page suivante, NDLR), et les autres. Il n’y a eu qu’une exception, c’est l’essai JUPITER, qui a donné lieu à une intense controverse tant la manipulation des données scientifiques est évidente.
Tout cardiologue le sait : l’infarctus du myocarde est causé par la formation d’un caillot de sang dans une artère coronaire. Ce sont les plaquettes qui initient la formation du caillot. D’où l’importance de la découverte, qui allait bouleverser la cardiologie dans les années 1980, que l’aspirine (qui diminue la réactivité des plaquettes) était un médicament très efficace pour empêcher l’infarctus. Le cholestérol ne joue aucun rôle dans la formation du caillot et la biologie des plaquettes.
Quant à l’athérosclérose, les cardiologues savent parfaitement depuis la découverte de l’angioplastie coronaire, que la partie lipidique des lésions d’athérosclérose qui contient un peu de cholestérol (mais surtout des acides gras) ne bouche pas l’artère. C’est la partie « sclérose » donc fibreuse et dure de la lésion qui bouche l’artère dans laquelle règne une forte pression. Seule une substance fibreuse dure peut résister à cette forte pression. Cette fibrose constitue environ 70% de la totalité de la masse obstructive et ne contient pas de cholestérol.


L’essai ENHANCE : le Vytorin® ou Inegy®

2004 : Merck et Schering-Plough annoncent la mise sur le marché d’un produit miracle : le Vytorin® (Inegy® en France) associant deux molécules : la simvastatine (le fameux Zocor® de Merck, dont le brevet est passé dans le domaine public donc désormais accessible sous forme générique, ce qui représente un manque à gagner non négligeable pour le géant pharmaceutique…), une statine diminuant la synthèse de cholestérol par l’organisme, et l’ézétimibe (l’Ezetrol® de Schering-Plough), un anti-cholestérol agissant en diminuant l’absorption digestive du cholestérol.
Le Vytorin® est présenté à grands renforts de publicité par les deux groupes comme s’attaquant simultanément aux origines alimentaire et familiale de l’excès de cholestérol.
Il serait en outre plus efficace que les deux molécules prises isolément et aurait moins d’effets indésirables (pourtant aujourd’hui toujours niés par tous les laboratoires fabriquant des statines…) puisque le dosage de chacune des molécules est diminué.

L’essai, appelé Enhance* (« augmenter », « améliorer » en français) devait durer deux ans et se terminer en avril 2006 avec publication des résultats au plus tard en septembre 2006.
Mais ils n’arrivent pas… Un mois passe, deux mois, l’année 2007 commence et toujours rien….


15 décembre 2007 : le Bureau du commerce et de l’énergie du Congrès américain (l’équivalent de notre Assemblée nationale), plus que soupçonneux sur ce retard, demande des explications aux deux géants pharmaceutiques et les enjoint de publier leurs résultats pour la date limite du 25 décembre 2007.


14 janvier 2008 : Merck et Schering-Plough obtempèrent en les divulguant dans un communiqué de presse… et c’est la levée de boucliers !
On comprend pourquoi les deux géants ont plus que tardé à publier de tels résultats : non seulement Vytorin® ne diminue pas les lésions des artères, mais on note même une légère augmentation de celles-ci, ce malgré le fait que le Vytorin® ait induit une diminution importante du cholestérol, de 20% supérieure à la statine seule (déjà 30% de réduction du cholestérol) dans le groupe témoin. Il n’apparaît en outre aucun effet bénéfique de la statine sur les lésions artérielles, malgré une réduction de 30% du cholestérol ! « Ainsi peut-on conclure, note le Dr Michel de Lorgeril, que des millions de patients dans le monde se sont vu prescrire ce médicament en l’absence totale d’effet clinique bénéfique démontré sur les artères ou le coeur, tout en étant exposés aux effets toxiques du médicament ».
Si certains experts (affidés aux groupes pharmaceutiques) minimisent alors ces résultats plus que négatifs, allant jusqu’à dire que les techniques utilisées dans cet essai ne sont pas fiables et que cet essai n’a finalement que peu « d’intérêt scientifique « , le doute s’installe dans le monde médical, relayé par les médias. Dans un article du Los Angeles Times du 15 janvier 2008, le Pr Shah, directeur du service de cardiologie des Cedars-Sinai Medical Center à New York se demande si : « la théorie du mauvais cholestérol LDL est encore acceptable après les résultats de l’essai Enhance ». La théorie du cholestérol est alors remise en question aux États-Unis.


Et en France ? Silence radio…
À noter que Schering-Plough et Merck n’en sont pas sortis indemnes : immédiatement après publication du communiqué de presse, leurs cours ont chuté à la Bourse, d’autant plus pour Schering-Plough (jusqu’à 10% en quelques heures) que le Vytorin® est un produit important dans son développement actuel.
* Effect of Combination Ezetimibe and high-Dose Simvastatin
vs Simvastatin Alone on the Atherosclerotic Process in Patients with Heterozygous Familial Hypercholesterolemia », Dharam J. Kumbhani, American College of Cardiology, 14 janvier 2008. Sponsors de l’essai : Merck et Schering-Plough. Déclaration publique d’intérêts de l’auteur : collaborations avec Sanofi- Aventis et BMS, notamment.
À voir à l’adresse suivante : http://puppen.com/Documents/
Cardiosource_American_College_of_Cardiology_ ENHANCE_study_14-01-2008.pdf


Le cholestérol n’est, au maximum, qu’un témoin, un témoin innocent (comme le voyant d’huile d’une voiture qui s’allume parce qu’il n’y en a plus) d’un mode de vie délétère.

À quand remonte la théorie du cholestérol ?
Il y a plusieurs points de départ possibles. Les plus ardents défenseurs de cette théorie dont les premières publications remontent aux années 1950 prennent comme origine les travaux d’un investigateur russe travaillant à Saint-Pétersbourg avant la première guerre mondiale (entre 1900 et 1910) : Nicolas Anitschkov. Il avait mis au point un modèle expérimental d’athérosclérose chez le lapin. Un modèle caricatural (ce gentil animal herbivore est gavé avec de fortes quantités de lard de porc) qui resta longtemps inconnu, mais qui sert encore aujourd’hui d’argument déterminant par les experts pour accuser le cholestérol d’être la cause de l’athérosclérose et des infarctus.
Après la seconde guerre mondiale, les États-Unis étaient touchés par une forte augmentation des maladies cardio-vasculaires, notamment chez les hommes jeunes. Maladies déclarées « catastrophe nationale ».
Il fallait trouver un coupable : cela aurait pu être le tabac, mais c’était politiquement incorrect, les grands hommes politiques étant de grands fumeurs (Churchill et son cigare, de Gaulle et ses Craven, ou encore Roosevelt et Staline…), ce fut donc le cholestérol.
Un autre contexte politique a concouru à stigmatiser le cholestérol. En pleine chasse aux sorcières (maccarthysme), les mormons et quakers qui voyaient dans le cholestérol la molécule animale par excellence, trouvaient là moyen en le combattant de combattre les carnivores et le gaspillage des céréales (dont ils se nourrissaient exclusivement) utilisées pour élever les animaux de boucherie. Pourtant déjà à cette époque, on n’était incapable de montrer que les patients atteints d’athérosclérose avaient significativement plus de cholestérol dans le sang que les personnes en bonne santé. Par exemple, le Dr John Gofman de l’université de Californie, expert de renommée internationale dans le domaine des lipoprotéines, mettant en avant cette controverse en 1950 dans le prestigieux journal américain Science, concluait : « on peut dire avec certitude qu’un nombre considérable de personnes souffrant des conséquences de l’athérosclérose ont des taux de cholestérol sanguins normaux ». Plus d’une décennie auparavant, en 1936, le biochimiste Warren Sperry, co-inventeur de la technique de mesure du cholestérol, et Kurt Landé, un pathologiste de New York, ont procédé à l’autopsie d’une centaine de personnes récemment décédées de mort violente dans cette ville. Ils ont mesuré leur cholestérol sanguin et le degré d’athérosclérose de leurs artères. Leur conclusion : « Ni l’incidence, ni la sévérité de l’athérosclérose ne sont directement affectées par le niveau de cholestérol dans le sang ». Et ils n’ont pas été les seuls à faire les mêmes constatations, notamment le chirurgien texan Michael DeBakey en 1964. Il remit en avant ses observations en 1987, répétant que le cholestérol n’était pas la cause centrale de l’athérosclérose et ajoutant que les personnes dont le cholestérol est bas ont autant de risque que les autres d’être victimes d’athérosclérose.
Ceci remettait tout à fait en cause la croisade (qui a pourtant la vie
dure) lancée par le biochimiste de Chicago Ancel Keys à la fin des années 1940 contre l’infarctus et le cholestérol. C’est l’un des premiers (bien avant la guerre) à avoir clairement formulé la théorie du cholestérol : le cholestérol bouche les artères et le cholestérol sanguin dépend de l’alimentation.

L’arrivée des statines dans les années 1990 n’a rien arrangé au problème et l’a même empiré, faisant entrer en scène un nouvel acteur très puissant : des intérêts financiers colossaux.
Aujourd’hui, on peut difficilement dissocier théorie du cholestérol et statines. Elles ont une longue vie devant elles. L’objectif du cholestérol delirium étant devenu : « plus c’est bas mieux c’est », on n’a pas fini de délivrer des statines à tous les patients présentant un taux de cholestérol toujours trop haut puisque « plus c’est bas et mieux ça ira », y compris en prévention.
C’est le monde selon statines… Un marché très lucratif non dénué de ses indissociables conflits d’intérêts.Un expert américain en santé publique a déploré récemment : « un milieu scientifique et médical du cholestérol et des statines aujourd’hui totalement gangrené par les conflits d’intérêts et une honteuse marchandisation de la santé publique ». L’explication à tout cela est à chercher dans les rapports troubles qu’entretiennent les mondes de la santé et de la recherche médicale et les puissances économiques du secteur agrobusiness et industrie pharmaceutique.
Ce sont les mêmes experts qui travaillent pour les industriels,
qui sont membres actifs des sociétés savantes et qui sont enfin membres des comités consultatifs réunis par les agences gouvernementales !


Les statines ont-elles vraiment des effets bénéfiques ?
Bénéfiques voudraient dire qu’elles auraient un effet protecteur pour le coeur en réduisant le risque d’infarctus ou d’athérosclérose. De nombreux essais cliniques ont montré le contraire et TOUS les essais cliniques qui ont montré que les statines protégeaient ont de graves défauts techniques et ont TOUS étaient publiés AVANT la nouvelle Règlementation Internationale des essais cliniques destinée à faire cesser ces abus.
Les statines (des médicaments hypolipidémiants, qui visent à diminuer les lipides) abaissent bien le taux de cholestérol dans le sang, mais comme le cholestérol n’a rien à voir avec ces maladies cardio-vasculaires, elles n’agissent absolument pas sur le risque d’infarctus ! En outre, elles ont des effets indésirables et toxiques non négligeables.
Elles ont en effet des effets toxiques sur les muscles et les ligaments, ainsi que des effets digestifs. Les industriels qui commercialisent Inegy®, un autre anti-cholestérol qui n’est pas une statine, basent tout leur marketing sur la toxicité des statines.
Dans les boîtes de statines, il est écrit dans la notice à la rubrique des « effets indésirables éventuels » : flatulence, maux de tête et douleurs musculaires. Et de mettre en encadré de façon très voyante : « si vous ressentez des douleurs musculaires, une sensibilité musculaire douloureuse ou une faiblesse musculaire, contactez immédiatement votre médecin, car les problèmes peuvent être graves dans certains cas »… Ce qui est terrible c’est que ces effets indésirables très fréquents, et donc parfois très sévères, sont sous-estimés par certains médecins (bien aveuglés et formatés) sous le mauvais prétexte qu’il ne faut surtout pas arrêter ces médicaments miraculeusement protecteurs pour le coeur. Ce qui est faux !


Sujet à controverse également, la relation entre statines et cancer.

Bien qu’aucune étude ne sera jamais organisée pour tester l’hypothèse d’un effet des statines sur l’incidence des cancers pour d’évidentes raisons éthiques et économiques, il existe au moins deux études qui introduisent le doute sur ce possible effet délétère. Il s’agit tout d’abord de l’essai PROSPER testant la pravastatine (40 mg) chez des patients d’au moins 70 ans. Près de 6000 patients moitié hommes et moitié femmes ont été tirés au sort après une sélection réalisée sur près de 24 000 patients. Mais les patients n’ont été suivis que sur trois ans, sans que l’on comprenne pourquoi… Les faits : une diminution du taux de cholestérol de 34%, mais une mortalité totale similaire dans les deux groupes : 306 et 298 décès, et des risques d’infarctus non fatal et d’AVC non diminués de façon significative. En revanche, on note plus de cancers chez les patients sous statine (245 contre 199) et plus de décès par cancers (115 et 91). La surmortalité par cancer ne serait-elle pas la vraie raison de l’arrêt prématuré de cet essai ?
Une autre étude chez les seniors, dérivée de l’essai TNT, portait sur près de 4000 patients de plus de 65 ans (parmi 10 000 patients), répartis en un groupe « atorvastatine 80 mg » (1 936 personnes) ou dans un groupe « atorvastatine 10 mg » (1 869 personnes). Comme dans PROSPER, les chiffres de décès sont identiques dans les deux groupes (78 et 83). Les décès non cardiaques sont plus élevés dans le groupe à 80 mg (98 contre 76) et surtout, il y a plus de décès par cancers : 55 contre 40, soit une différence de 27%.
Si le risque de cancer augmente avec l’âge, la virulence des cancers diminue du fait de l’affaiblissement de certains facteurs. Autrement dit, le risque d’avoir un cancer augmente avec l’âge, mais le risque qu’il se manifeste cliniquement diminue avec l’âge, sauf si des facteurs récurrents viennent rallumer ces cancers dormants des seniors ! Or, les statines sont des « rallumeurs » de cancers, du fait de leurs effets sur les lipides autres que le cholestérol, en particulier en augmentant la synthèse des acides gras oméga-6.
Et cela ne concerne pas que les sujets âgés chez qui cet effet est constaté parce qu’ils ont plus de cancers dormants que les plus jeunes. Les effets cancérigènes des statines sont certainement équivalents à long terme, quel que soit l’âge des consommateurs.

Quelques repères sur les statines
Les statines sont des inhibiteurs de HMGCoA- reductase, enzyme assurant une des premières étapes métaboliques du cholestérol.
Son inhibition entraîne notamment une baisse endogène du cholestérol, donc de la cholestérolémie.
Dans l’ordre de leur apparition : la lovastatine (1987), extraite de la levure de riz rouge ; la simvastatine (1988) de Merck ; la pravastatine (1991) de Bristol Myers Squibb, BMS ; la fluvastatine (1994) de Sandoz ; l’atorvastatine (1997) de Pfizer ; la rosuvastatine (2003) d’Astrazeneca.
Probablement des centaines de millions de personnes consomment des statines de façon plus ou moins régulières (ces chiffres varient en fonction des arguments défendus) dans le monde.
Aux États-Unis, on estime à 25 millions (minimum) le nombre de personnes consommant régulièrement des statines.
En France, les statines sont consommées par environ 7 millions de personnes. Elles constituent la deuxième classe de médicaments
remboursés par l’Assurance maladie, ce qui représente un montant de 980 millions d’euros (2006) pour la collectivité, donc nettement plus d’un milliard d’euros en 2011.

Pour conclure, un autre effet délétère des statines non négligeable. Nous parlions précédemment du cerveau qui fabriquait son propre cholestérol, parce que les transporteurs de cholestérol produit par le foie ne peuvent franchir la barrière hémato-méningée. Mais les statines, elles, franchissent cette barrière ! Elles sont donc capables de diminuer la synthèse du cholestérol dans le cerveau, comme cela a été montré sur l’animal.
Ce qui est bien étayé, en revanche, par des données scientifiques, c’est que les statines diminuent nos capacités cognitives, et même à de faibles doses (bien moins que ce qui est administré actuellement) et sur de courtes périodes (quelques semaines). Au moins deux essais cliniques, publiés dans le prestigieux American Journal of Medicine, conduits en double aveugle l’ont montré. Sans compter les nombreux témoignages livrés sur ce sujet, le plus célèbre étant celui de l’ex-astronaute américain de la NASA, le Dr Duane Graveline, qui a vécu par deux fois l’expérience terrible d’une amnésie globale passagère (transient global amnesia), incapable de reconnaître son épouse, sa maison… Ce, après avoir pris journellement du Lipitor® (atorvastatine). Associant son amnésie à cette statine, il a arrêté le traitement tout de suite.
J’ajouterai que les statines ne protègent pas non plus de l’accident vasculaire cérébral. Il a été clairement démontré qu’un cholestérol élevé n’augmentait pas le risque d’AVC, tandis qu’avec un cholestérol bas, le pronostic (y compris vital) de l’AVC est plus mauvais qu’avec un cholestérol élevé.
Je vous l’ai dit, le cerveau adore le cholestérol.

Pourquoi malgré tout cela, les médecins prescrivent-ils autant les statines ?
La prescription des statines par les médecins relève plus de la précaution juridiquement correcte (s’ils ne le font pas et qu’un problème cardiaque survient, les patients pourront se retourner contre eux et les traîner devant les tribunaux ; ce qui se pratique beaucoup, notamment aux États-Unis), que de la certitude qu’elles sont utiles, et encore moins salvatrices.
J’ai pu assister, il y a quelques mois à une réunion d’association de médecins généralistes très sceptiques vis-à-vis des bienfaits des statines, et il en est ressorti deux choses : tout d’abord, les médecins disent que l’expérience quotidienne leur indique de façon répétitive que les statines sont bien peu efficaces car ils voient de plus en plus des victimes d’accidents cardiaques déjà traités avec une statine.
Ensuite, certains recommandent à leurs patients, plutôt que d’arrêter ces traitements (et se le voir reprocher par un quelconque spécialiste), d’oublier leur comprimé le plus souvent possible.
Quelle est donc cette étrange époque de terrorisme juridique et professionnel où les médecins n’osent plus pratiquer leur médecine en toute conscience ?
Il y a autour du cholestérol, au coeur d’une polémique de plus d’un demi-siècle, un véritable refus du débat scientifique. Pourquoi selon vous ?
Des sommes colossales (en dollars, en euros et maintenant en monnaie chinoise) circulent au même rythme que les prescriptions de statines.
Cette obsession du cholestérol concerne aussi bien les firmes pharmaceutiques que tout l’agro-alimentaire qui vante à longueur de pub des produits anti-cholestérol : des margarines anti-cholestérol, des yaourts anti-cholestérol, et aussi une multitude de suppléments nutritionnels les uns contenant de la levure de riz rouge, d’autres des phytostérols et bien d’autres substances supposées diminuer le cholestérol. Délire total, avec la bénédiction des Autorités compétentes dont on connaît parfaitement la très haute perspicacité depuis l’affaire du Mediator®.

Vous dites que le cholestérol est le témoin innocent d’un mode de vie délétère. Le cholestérol s’élève donc, tout comme la mortalité cardiaque, à cause d’un autre facteur qui agirait lui et sur l’un et sur l’autre ?
C’est tout à fait cela.
On peut être « trompé » en effet par le fait de voir dans certaines populations une association statistique entre le facteur cholestérol et le facteur mortalité cardiaque : association signifiant que l’un varie quand l’autre varie. Mais cela ne veut pas dire que la variation de l’un est obligatoirement la cause de la variation de l’autre. L’autre possibilité est donc qu’un facteur (que l’on va appeler Z) agisse à la fois sur le cholestérol et soit potentiellement responsable des infarctus, c’est-à-dire par des mécanismes totalement indépendants du cholestérol.


Il était une fois... le gentil (HDL) et le méchant (LDL) cholestérol.

Comme dans toute histoire où il y a un gentil et un méchant : il faut augmenter le gentil (HDL) et faire disparaître le plus possible
le méchant (LDL)…
Le « conte de fées » pour reprendre les termes du Dr Michel de Lorgeril, repose sur le schéma de base du processus physiologique (appelé Reverse Cholesterol Transport en anglais), selon lequel le cholestérol en surplus dans les tissus serait rapatrié par les HDL vers le foie pour être redistribué ou éliminé dans les intestins via la bile et les canaux hépatiques. Il y aurait donc un système de transport aller (LDL, low density lipoprotein, c’est-à-dire lipoprotéines à basse densité : le méchant donc) du foie vers ces cellules (qui pourtant sont capables de fabriquer elles-mêmes le cholestérol dont elles ont besoin, notamment pour fabriquer leurs membranes) et un système de transport retour vers le foie pour le cholestérol inutilisé par les cellules : HDL, High density lipoprotein, lipoprotéines à haute densité : le gentil. « Pour certains experts, des concentrations basses de HDL dans le sang pourraient signifier une panne du système de transport du cholestérol vers le foie. Ce pourrait être vrai, mais n’est pas prouvé. Ce pourrait aussi signifier que la régulation des allers et retours est réglée plus basse. Mais en termes de cholestérol, cela pourrait ne rien signifier du tout car une multitude d’autres molécules (acides gras de toutes sortes, phospholipides, vitamines liposolubles telles la vitamine
E, les caroténoïdes, des enzymes comme les paraoxonases, etc …) sont aussi transportées par les LDL et les HDL et il est impossible de savoir aujourd’hui ce qui est important ou pas. Ce sont des théories biologiques très naïves et peu utiles pour prendre des décisions médicales.
D’où l’importance cruciale pour les docteurs d’avoir des essais cliniques démontrant qu’en augmentant les HDL dans le sang, on est réellement utile aux patients. Tous les essais testant cette hypothèse ont lamentablement échoué.
De plus, dans un récent et grand article publié dans la plus prestigieuse des revues américaines de médecine, l’un des grands experts de la dualité bon/méchant cholestérol* faisait son mea culpa en expliquant que parmi les particules de LDL il y avait des bonnes et des vilaines et que parmi les particules de HDL, il y avait des vilaines et aussi des bonnes … Et de nous expliquer la nouvelle technique (brevet, marketing, investissement, chiffre d’affaire, retour sur investissement, profits, business …) mise au point pour différencier toutes ces bonnes parmi les mauvaises et ces mauvaises parmi les bonnes. Je renvoie les lecteurs curieux vers le billet de mon blog (michel.delorgeril.info) où je détaille un peu plus et donne la référence de l’article de l’artiste américain. Il s’agit du Dr Daniel Rader. Quant à la revue, c’est le New England Journal of Medicine, et l’article publié le 13 janvier 2011 : « Cholesterol efflux capacity, high-density lipoprotein function, and atherosclerosis.

Ceci dit, tout médecin ou patient normalement raisonneur devrait immédiatement comprendre qu’on se moque de lui avec ces contes de fées, conclut le Dr Michel de Lorgeril…

Facteurs Z


Les facteurs Z sont nombreux, comme de fortes consommations
d’acides gras saturés qui stimulent la coagulation (et augmentent le
risque de caillot dans les artères, donc d’infarctus du myocarde) et augmentent aussi le cholestérol, de façon indépendante car le cholestérol n’est pas un médiateur des fonctions plaquettaires et encore moins de la coagulation. Il ne joue aucun rôle dans les caillots. S’associe logiquement à une grande consommation de graisses saturées, une faible consommation de graisses polyinsaturées, donc à un déficit relatif en acides gras oméga-3.
Ces trois facteurs (les acides gras saturés, les polyinsaturés en général et le déficit en oméga-3) augmentent le risque de décès cardiaque, et dans le même temps leur combinaison augmente le cholestérol qui pourtant est innocent dans le cas du caillot, comme de l’arythmie cardiaque et de la déstabilisation des plaques.


Autre facteur Z : les acides gras trans (présents dans certaines margarines, les viennoiseries industrielles, etc.) qui augmentent le cholestérol et dans le même temps augmentent le risque d’arythmies cardiaques malignes et de mort subite, un effet exactement opposé à celui des acides gras oméga-3.


Autres facteurs Z du mode vie : le tabac, la sédentarité et la prise de poids ou l’absence d’exercice, qui peuvent à la fois augmenter le cholestérol et, indépendamment de ce dernier, augmenter le risque d’infarctus.


En résumé, ce sont les facteurs Z et des interactions entre les différents facteurs Z qui sont responsables de l’infarctus et des décès cardiaques. Pas le cholestérol.
Un autre exemple typique est celui de la ménopause : le risque d’infarctus augmente après la ménopause, et aussi le cholestérol, les deux en parallèle à une diminution de la production d’hormones sexuelles (c’est la définition de la ménopause). On a longtemps pensé qu’en donnant un traitement hormonal substitutif, on pouvait diminuer le cholestérol et aussi le risque d’infarctus. Quand des études sérieuses ont enfin été conduites, on a constaté que le traitement hormonal effectivement diminuait le cholestérol, mais qu’en même temps il augmentait le risque d’infarctus. Pas de plus belle démonstration de l’indépendance du cholestérol et de l’infarctus !
C’est donc notre mode de vie qu’il faut changer, et non prendre des médicaments pour faire baisser le cholestérol, ce qui ne change rien au problème, et expose en outre à des effets indésirables toxiques.

En savoir plus


- « Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent, il vous soignera sans médicament », Dr Michel de Lorgeril, Éd. Thierry Souccar, 2007
- « Cholestérol mensonges et propagande », Dr Michel de Lorgeril, Éd. Thierry Souccar, 2008
- Le blog du Dr Michel de Lorgeril : http://www.michel.delorgeril.info/
- « Cholestérol maladie réelle maladie imaginaire », Dr Philippe Abastado, Éd. Empêcheurs de Penser en Rond, 1998
- « The cholesterol myths », Dr Uffe Ravnskov, Éd. New trends, 2000 (en anglais)
- « Cholesterol is not the cause of heart disease », Dr Ron Rosedale, sur son site à l’adresse suivante : http://www.drrosedale.com/rosedale_
writing.html (en anglais)
- Le réseau international des sceptiques du cholestérol : http://www.thincs.org

Mauvaise réputation de l’œuf


L’oeuf est bien souvent victime du délit de « sale gueule ». Il est accusé d’être mauvais pour le foie, de mal se digérer... et de « donner » du cholestérol.
Et pourtant... Selon le Journal of The American Medical Association
(JAMA)1, la consommation quotidienne d’un oeuf n’a aucun impact sur le taux de lipides sanguins. Il ne serait pas à l’origine de maladies cardio-vasculaires.
De plus, une étude publiée dans The Faceb Journal2, en 2008, démontrerait que le manque de choline aurait un rôle important dans l’étiologie du cancer du sein... Et la choline est très présente dans l’oeuf.
Pour ce qui est des méfaits, cela dépend principalement du mode de cuisson. ... Evitez le beurre pour que « ça ne reste pas sur l’estomac » !

1 « A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women », Frank B. Hu et al., JAMA, 21 avril
1999, à l’adresse suivante : http://jama.amaassn. org/content/281/15/1387.abstract
2 « Choline metabolism and risk of breast cancer in a population-based study », Xinran Xu et al., The Faseb Journal, 2008, à l’adresse
suivante : http://www.fasebj.org/content/22/6/ 2045.abstract